Si quisiéramos describir a un organismo, comúnmente comenzaríamos por delimitar lo más simple: con aquello que puede verse a simple vista. Así, podríamos brindar información sobre cómo es físicamente, cómo es su conducta[1] y quizás cómo funcionan los sistemas que lo conforman. En Biología llamamos fenotipo a todo eso. Es decir, todas las características físicas del organismo, desde cómo es en general y en lo particular (su morfología), hasta cómo reacciona en función de su ambiente circundante (conducta y fisiología).

Al parecer con eso sería suficiente para contar con una descripción decente del organismo en cuestión, sin embargo queda algo por hacer para terminar de describirlo completamente. ¿Cómo “sabe” una especie qué formas físicas desarrollar y cómo son los procesos que rigen su conducta? ¿Por qué los organismos de la misma especie, en general, se parecen tanto pero no son exactamente iguales?

Parte de la respuesta está en el genotipo. Este concepto explica aquello que nos faltaba para completar la descripción del organismo. El genotipo describe al genoma, que es el sistema complejo (acá explico qué es eso) conformado por las moléculas de ADN que tiene cada individuo, mientras que el fenotipo describe al fenoma. Esta última palabra no se usa mucho, sin embargo, como se mencionó al principio, se trata de todas las características físicas y conductuales de un organismo.

El genotipo describe los genes con los que cuenta un individuo, sea planta, animal, hongo, protista o bacteria.

Aquí es importantísimo hacer una pausa para aclarar cómo se da la relación genotipo-fenotipo.

Comúnmente se piensa que todo lo que vemos en un organismo está en sus genes. Esto no es del todo erróneo pero es impreciso. El genoma muestra todo el ADN que tiene un organismo, sí, pero esto no sirve para determinar o deducir lo que es el organismo físicamente, sino que es la información necesaria para ser traducida en forma de proteínas.  Los genes no son un agente causal todopoderoso que resulta en la conformación de organismos. No todo lo que está en los genes se muestra en forma de fenotipo, de hecho el genoma está plagado de fragmentos inservibles (pedazos repetidos, otros que no son útiles como mensaje para construir proteínas, etc), no es aquella estructura casi mágica que frecuentemente se nos presenta en medios de comunicación o algunos libros como la responsable de cada aspecto que nos conforma.

Nos acercamos entonces a una intrincada red de interacciones, misma que es motivo de otra discusión, pero por lo pronto nos quedaremos con esta idea: el fenotipo es el resultado no sólo del genotipo directamente sino también del ambiente. En concreto, el fenotipo resulta de la interacción entre el genotipo de un organismo y el ambiente.

No sólo hay que entender cómo es nuestro genoma, sino cómo se regula.

Lo que hace diferente a una neurona de un espermatozoide, y a ambos de una célula hepática, no es la secuencia de ADN que contiene cada una de estas células. En ese aspecto son todas exactamente iguales. Lo que hace a cada una de estas células tener esa forma y funciones (fenotipo) es la manera en la que toda la información contenida en su ADN es utilizada (regulada).

Cada célula sin diferenciar (es decir, no especializada en una función particular) es genéticamente idéntica a una de cualquier tipo celular, (desde un cono en la retina hasta una célula pancreática o un óvulo), sin embargo, la clave de sus diferencias no está en la secuencia de ADN sino en su regulación. No toda esa información genética se emplea siempre. Nuestro genoma es entonces como una serie de luces navideña. Los genes se expresan o no, y en esa configuración de encendidos y apagados se obtienen muchísimos resultados: resultados fenotípicos a lo largo de las etapas de desarrollo del organismo. Siguiendo con la analogía, lo que hace a una célula ser un glóbulo rojo y no un hepatocito, no es un gen, sino un patrón particular de “encendido-apagado” de éstos en el genoma.

Esta dinámica se analiza desde la epigenética, que explora los mecanismos involucrados en la regulación de la expresión de ADN. Lo interesante es que los cambios epigenéticos no derivan en la alteración de la secuencia de ADN, pero sí son heredables. En breve: todos [los de la misma especie] tenemos los mismos genes, pero la manera de usarlos es diferente, y esa diferencia es transmitida a la siguiente generación (Jablonka y Lamb, 2005).

¿Qué tiene que ver todo esto con la obesidad?

Se ha encontrado que dichos mecanismos de regulación se llevan a cabo mediante modificaciones químicas a la molécula de ADN [2] y que la obesidad, recientemente incluida en la lista de enfermedades según la American Medical Association, es uno de los padecimientos asociados  a esto. Otros estudios (1, 2) han mostrado que la salud materna en etapas tempranas de embarazo se correlaciona con el perfil epigenético de sus hijos con respecto a la obesidad. Así, un hijo cuya madre presente obesidad y/o diabetes del tipo 2, por ejemplo, está expuesto a mayor riesgo de desarrollar ambas. Asimismo, el ambiente intrauterino es un factor determinante en la predisposición a la obesidad.

Cada vez existe más evidencia que sugiere que lo que subyace tras problemas de salud como la obesidad es un marcado componente ambiental y con él, un patrón epignético heredado que modifica la expresión del genoma. En este sentido, se han encontrado también 150 loci (sitios puntuales en la secuencia de ADN donde se encuentran uno o más genes) asociados al desarrollo, en alguna de sus formas, de la obesidad.

franksLing (Tomado de Franks y Ling, 2010)

El ambiente puede influir en la regulación de ciertos padecimientos mediante la epigenética. Las modificaciones químicas en el ADN no cambian su estructura, pero sí su regulación. Así, se obtienen distintos “resultados” fenotípicos, asociados a la respuesta fisiológica del organismo (diabetes, metabolismo de glucosa e insulina, por ejemplo) que además son heredables. Esto implica que podríamos enfrentarnos a la dificultad de luchar contra una predisposición epigenética heredada de nuestros padres (Yandell, 2013).

¿Y qué tiene que ver todo esto con los impuestos? Apunte final al margen de la ciencia

Es delicado legitimar la acción política promulgando que lo que subyace en las decisiones es verdad científica. Los ejemplos son numerosos: desde la farsa del darwinismo social, hasta otras posturas con respecto este tema (aclaro: no pongo en contraposición las ideas ni digo que sean equivalentes, sino que ambas son el resultado de extrapolar de forma errónea o incompleta los hechos científicos, me parece).

Lamento (de nuevo) que se use a la ciencia como si fuera un membrete que valida toda postura y la hace incuestionable. La ciencia no debe ser únicamente un respaldo de autoridad al ser usada simplemente para citar ciertos resultados que de ella emanen sino que debe nutrir debates y ayudarnos a comprender aspectos puntuales que conforman las coyunturas.

En este contexto, el recurso de “está científicamente comprobado” aunado al de “es un impuesto que apoya la lucha contra la obesidad” limita el análisis critico y valida posturas autoritarias que disminuyen el ejercicio de libertad individual.

Mi postura de rechazo al impuesto es independiente de mi visión sobre el consumo de bebidas azucaradas y los hábitos alimenticios asociados con una buena salud. Va dirigida, en cambio, a la responsabilidad individual. Cada ciudadano tendría que tener la plena libertad de tomar la decisión que bajo su criterio mejor convenga a sus intereses (sin afectar a otros) en general, y por lo tanto también en materia de salud.

Pensemos que alguien opina que para disminuir los problemas cardiacos, se debe tomar mucho más vino y que el gobierno debe estructurar lo necesario en materia fiscal para promoverlo. Sí, el vino se puede asociar con eso, (“está científicamente comprobado” dirían algunos) pero no es un factor único lo que determina el primer objetivo.

Continuando con este ejemplo, podríamos estructurar la siguiente causalidad: Incentivos fiscales a los productores de uvas → Reducción de problemas cardiacos

Esa flecha implica tantas cosas que es, a mi parecer, iluso pensar que esta relación se cumple cabalmente, o al menos, debido a la primera proposición. Lo mismo ocurre con el caso del impuesto a los refrescos y las supuestas intenciones pro-salud pública que se asocian con ello: hay tanto de por medio entre ambas proposiciones, que terminan asociándose poco (ojalá fuera así de simple la situación); más aún cuando el gobierno mete las manos.

Impuesto sobre refrescos → disminución de obesidad.

Concediendo el beneficio de la duda a las intenciones gubernamentales en este ámbito particular, quizás existe una preocupación legítima por la salud, pero la estrategia para abordarla (impuestos al consumo de bebidas azucaradas) no deriva necesariamente en lo que se espera (reducción de la obesidad y mejoramiento de la salud). Por el momento me parece que estamos en un caso de lo que en inglés se denomina wishful thinking. Antes de lanzarnos impositivamente a la acción política, habría de conocer y considerar las bases que fundamentan aquello contra lo que luchamos, aspecto que frecuentemente se olvida.

Entretanto, considero que la discusión en este caso se encamina incluso más hacia la autonomía que hacia la salud misma. Sería interesante reflexionar si el posicionarse a favor de este tipo de impuestos fortalece la idea de que el gobierno sabe mejor que yo lo que me conviene y lo que no. Lo anterior en caso de que este nuevo impuesto sirva a fines de solucionar problemas de salud pública (dudo que lo haga). También hay que considerar que consumir estas bebidas no es un antecedente inmediato a la obesidad, hay un gran trecho entre ambas, y la epigenética nos ayuda a mirar parte de las implicaciones de esa multifactorialidad.

Quizás soy demasiado iluso al otorgar cierto beneficio de la duda a la clase política sobre si sus intenciones fiscales en este caso obedecen a motivos de interés en mejorar la salud y no son sólo recaudatorias (o ¿será deducible de impuestos comprobar que realizamos alguna actividad para mejorar nuestra salud?, bajo esa lógica, debería), sin embargo me pareció importante abordar de forma general que la obesidad no es un factor que se solucione unilateralmente dado que sus orígenes son multifactoriales.

Hay personas que son más susceptibles a la obesidad, y aunque no pueden cambiar sus genes, sí su epigenoma. Al final, nos queda hacernos responsables de nuestros hábitos de consumo y de salud, no sólo particularmente de la ingesta de azúcar en las bebidas ni asumir que todo impuesto disminuye el consumo por arte de magia (¿el impuesto al cigarro ha disminuido de alguna forma la incidencia de enfermedades respiratorias?). En esta coyuntura, estoy a favor de los fines últimos (mejorar los hábitos alimenticios y reducir la obesidad), no de los medios propuestos (lograrlo o intentar propiciarlo mediante impuestos). Seguramente será una medida que recaude, pero veremos si la acción gubernamental vía impuestos ayuda en algo a mejorar la disciplina en salud o las condiciones en las cuales las mujeres llevan sus embarazos, por ejemplo.

Honestamente no lo creo.

NOTAS

[1] Se puede entender el concepto de conducta como los procesos mediante los que un individuo ajusta su situación de acuerdo a las variaciones ambientales (bióticas o abióticas). Para ejemplificar, consideremos a un depredador o a una población de algún animal con cuidado parental. ¿Por qué un depredador escogería continuamente cierto tipo de presa? ¿Por qué existe el cuidado parental en algunas especies y qué implicaciones tiene? ¿Existe una estrategia de polinización donde se minimice el gasto energético que implica la búsqueda de flores? Estos aspectos y muchos otros son estudiados por la Biología de la conducta.

[2] La metilación es una de estas modificaciones y ocurre cuando la adición de un grupo metilo (CH3) a la cadena de ADN reprime la expresión genética de esa región (Cordero Sánchez et al., 2010)

REFERENCIAS

  • Cordero Sánchez, Paúl; Milagro Yoldi, Fermín; Campión Zabalza, Javier y Martínez Hernández, José Alfredo. 2010. Epigenética nutricional: una pieza clave en el rompecabezas de la obesidad. Revista Española de Obesidad, 8:1, 10-20.
  • Franks, Paul y  Ling, Charlotte. 2010. Epigenetics and obesity: the devil is in the details. BMC Medicine, 8:88.
  • Jablonka, Eva y Lamb, Marion. 2005. Evolution in four dimensions. Cambridge. MIT Press.
  • Yandell, Kate. 2013. Fat dad’s epigenetic legacy. The Scientist. Disponible en red